Друзья, как мне недавно стало известно, сейчас происходит настоящая революция в теории эволюции. Я сам не особо сведущ в биологии, но мне это показалось очень интересным, так что попробую пересказать как понял.

Одним из главных аргументов против Дарвиновской теории было то, что естественный отбор происходит не достаточно быстро (т.к. мутации слишком редки), чтобы за время существования жизни на земле успели появится столь сложно устроенные существа. Сейчас же считается, что геном может меняться при жизни, главным образом за счет деятельности вирусов. Они как известно, вырезают куски ДНК, и встраиваются на их место. Но иногда, вирусы перелетают на другую особь неся с собой кусочек ДНК и он может в эту особь встроиться. Это естественно ускоряет эволюционный процесс. И еще был такой аргумент креационистов: всякие природные катаклизмы, типа ледниковых периодов, способствуют появлению большого количества новых видов, значит это конечно бог их так приспосабливает. А теперь это объясняется понижением иммунитета в тяжких условиях.

Вроде у биологов это уже давно общепризнанно, но среди людей далеких от биологии еще не особо распространено. А вот еще фишка, которая даже среди профессионалов стала известна совсем недавно.

Все знают, в ДНК огромная часть избыточна. С другой стороны, бывает так, что, например, стая рыб сменила среду обитания и все вдруг сменили окраску. Не через много поколений, а через одно. Оказывается — эти вещи взаимосвязаны — в ДНК есть так называемые мобильные элементы, которые определяют, какой именно кусок этой ДНК будет использоваться. И смена обстановки как раз активирует эти мобильные элементы.

Источник у меня — знакомый биолог рассказал, а я боюсь, что эта информация сильно проигрывает в пересказе. И никаких ссылок по теме мне найти не удалось. Так что если кто–нибудь меня поправит/дополнит, буду очень признателен.

GD Star Rating
loading...

32 Responses to Друзья, как мне недавно стало известно

  1. Zvnamore:

    Прав был академик Лысенко, чертовски прав. А его все чморили, издевались над «лысенковщиной».

  2. Lleseid:

    Гугли «транспозоны» и «мобильные генетические элементы».

  3. Nevib:

    Ну да, я тоже что–то такое пошутил по этому поводу)

  4. Nevib:

    Еще на всякий случай уточню, что механизм отмирания старых видов путем естественного отбора никто не отменял. Просто разъяснились механизмы появления новых.

  5. Lleseid:

    Кроме того, всем знающим и интересующимся очень рекомендую почитать про эпигенетику. Современная биология, в особенности дифференцировка клеток, которая, как теперь становится ясно, обратима, без неё теперь никуда. И эпигенетический профиль организмов индивидуален. Например, забудьте про то, что однояйцевые близнецы идентичны. Эпигенетический паттерн у них в большинстве разный. И весьма интересно эпигенетическое обоснование формирования памяти…Будет время — напишу пост, пожалуй.

  6. Tranc:

    Ламаркизм возвращается, подтверждённый двумя опытами: //membrana.ru/articles/inventions/2…. «Определённое воздействие среды на организм в подростковом возрасте может не только менять некоторые характеристики особи, но передаваться следующему поколению… Перед нами чистая эпигенетика: … передающиеся через поколения клеток и даже в следующее поколение организма фенотипические изменения, не сопровождаемые, однако, изменением в генетическом коде… Точный механизм передачи положительных изменений в эпигеноме остался под покровом тайны.»

  7. Nevib:

    Посмотрел в википедии про транспозоны. Про Барбару Мак–Клинток мне рассказали, ага, но вроде была какая–то бодяга с тем, что считалось что только в лабораторных условиях они на что–то влияют, а в природе эти механизмы не существенны. А сейчас доказали, что существенны.

    Серьезно с этим разбираться у меня лично совсем нет времени. Но по крайней мере «на пальцах», я нигде принципиально не облажался?

  8. Peels:

    Я чуть покомментирую, если разрешите:

    Сейчас же считается, что геном может меняться при жизни, главным образом за счет деятельности вирусов.

    Фигня. Ретровирусное воздействие на половые клетки намного менее вероятно, нежели любая другая случайная мутация. Еще более редок т.н. «параллельный перенос» генов, известных примеров кот наплакал. Поэтому это все попадает под ту же самую категорию, «случайная мутация», и ничего особо «дополнительно» не объясняет. Намного больше объясняет банальный мейоз с кроссовером.

    И еще был такой аргумент креационистов: всякие природные катаклизмы, типа ледниковых периодов, способствуют появлению большого количества новых видов, значит это конечно бог их так приспосабливает. А теперь это объясняется понижением иммунитета в тяжких условиях.

    Да ну глупости. Ничего «теперь» так не объясняется. Еще раз повторюсь что ретровирус и параллельный перенос генов — очень редкая фишка, причина наблюдения множества видов после катаклизмов в куче других факторов, начиная от того, что до и во время катаклизма могло не сохраниться окаменелостей, кончая изменчивостью среды после катаклизма и повышенным радиационным фоном.

    Все знают, в ДНК огромная часть избыточна.

    «Все кто читают Аргументы и Факты, знают», будет правильнее. А так, это некорректно. «Избыточна» — это значит «мы не очень в курсе какую конкретно роль она играет». Может часть и правда рудимент старых кодирующих последовательностей, но даже такие части могут играть важную роль в формировании трехмерной структуры всей молекулы в целом. Это как в программировании: «у нас тут есть файл something.h, из которого мы, кажется, функций не используем, но если его убрать, почему–то не будет компилироваться».

    С другой стороны, бывает так, что, например, стая рыб сменила среду обитания и все вдруг сменили окраску. Не через много поколений, а через одно.

    Очень просто. Возьми пицот тыщ рыб, которые все в основном красные. После первого поколения родятся пицот тыщ красных детей, и десять зеленых мутантов. Если окажется, что среда жестко карает красных, то уже к концу жизни первого поколения у тебя вместо в целом красной стаи останется жалкая дюжина чисто зеленых особей. Если, однако, среда не мешает размножаться зеленым, то еще через 3 поколения у тебя будет пицот тыщ зеленых.

    Оказывается — эти вещи взаимосвязаны — в ДНК есть так называемые мобильные элементы, которые определяют, какой именно кусок этой ДНК будет использоваться. И смена обстановки как раз активирует эти мобильные элементы.

    Во–первых, смена обстановки никоим образом не «активирует» никакие мобильные элементы. Транспозоны — это просто еще одна из возможностей к мутациям, такая же как и мейоз, могущая произойти с одной и той же вероятностью в любых обстоятельствах.
    Во–вторых, элементы, определяющие «какой кусок ДНК будет использоваться» — это совсем другая тема. Эту роль во всех клетках постоянно выполняют различные регуляторные белки, причем у разных клеток одного организма всегда будут «использоваться» разные куски ДНК.
    Задумайся — у тебя во всех клетках организма абсолютно одинаковая (в плане базовой последовательности нуклеотидов) ДНК, и в то же время клетки глаза отличаются от клеток кости как мыши от амеб. Наследственность, транспозоны и мутации тут не при чем.

  9. Nevib:

    При том, что ты очень много написал, ты привел совсем не много аргументов. Например здесь:

    Очень просто. Возьми пицот тыщ рыб, которые все в основном красные. После первого поколения родятся пицот тыщ красных детей, и десять зеленых мутантов. Если окажется, что среда жестко карает красных, то уже к концу жизни первого поколения у тебя вместо в целом красной стаи останется жалкая дюжина чисто зеленых особей. Если, однако, среда не мешает размножаться зеленым, то еще через 3 поколения у тебя будет пицот тыщ зеленых.

    ты зачем–то объясняешь механизм естественного отбора. Спасибо, я в курсе. Lleseid правда подсказал мне умное слово Эпигенетика Это как видишь, не совсем то.

    Придираться к слову «избыточность» не стоит. Я написал так, чтоб было короче, надеясь, что все меня поймут правильно.

    Про частоту параллельного переноса я уточню, но думаю, мне не стали бы отдельно о нем рассказывать, если бы это не было важно.

  10. Peels:

    Я просто пояснил, что никакие механизмы наследования, будь они генетические или эпигенетические, не смогут «заставить» рыб сменить цвет «быстрее обычного» — это результат нормального естественного отбора, которому абсолютно пофиг, передаешь ты признаки потомству через нуклеотиды, через метилирование ДНК, через «материнские белки», или еще через что–либо.
    Точно так же естественному отбору пофиг на мобильные элементы.
    Ну и наконец тема регуляторных белков вообще ортогональна теме наследственности.

    Ты верно написал что механизмов наследственности и изменчивости на порядок больше, чем известно читателям АиФ, но выводы и параллели ты проводишь некорректные.

  11. Nevib:

    Еще на всякий случай уточню, что механизм отмирания старых видов путем естественного отбора никто не отменял. Просто разъяснились механизмы появления новых.

  12. Lleseid:

    по–моему, ты неправильно употребляешь термин «ретровирус».

  13. Peels:

    Под этим термином я подразумеваю штуку с РНК и обратной транскриптазой, способную таким образом вносить перманентные изменения в хромосомную ДНК.

  14. Lleseid:

    в таком случае почему это «очень редкая штука»? Плюс еще ретротранспозоны…
    Кроме того, что мешает и ДНКовому латентному вирусу вносить изменения в хромосомную ДНК?

  15. Peels:

    Может они и разъяснились, но в твоем пересказе все настолько перепуталось, что гораздо проще указывать тебе на несостыковки, нежели пытаться понять в чем твой основной посыл.

    Вот корректные тезисы
    1) Механизмы изменчивости включают в себя, помимо мутаций отдельных нуклеотидов, также заражение половой клетки ретровирусом (но это редкий случай), параллельный перенос генов (это вообще фантастика) и транспозоны, плюс другие вещи.
    2) Механизмы наследственности основаны не только на передаче последовательности нуклеотидов в ДНК, но и на передаче других, т.н. эпигенетических факторов.

    Некорректные тезисы:
    1) Сейчас же считается, что геном может меняться при жизни, главным образом за счет деятельности вирусов.
    — Может, но для этого надо заразить именно половые клетки именно ретровирусом, и это фантастика. Более того, это не есть «изменение генома при жизни», это просто очередной вид изменчивости, который проявится лишь в следующем поколении.
    2) Они как известно, вырезают куски ДНК, и встраиваются на их место.
    — Вирусы ничего не вырезают. Лишь немногие вирусы (ретровирусы) способны встроиться в хромосомную ДНК.
    3) Наблюдения появления большого количества видов после катаклизмов теперь объясняется понижением иммунитета в тяжких условиях.
    — Тут я может неправ и просто не знаком с вашими ну совсем последними открытиями, но лично я о таких вещах не слышал и мне кажется что они противоречат здравому смыслу. Вирусы не настолько сильно ускоряют изменчивость чтобы что–то ускорить в плане видообразования. А наблюдения прекрасно объясняются кучей других факторов
    4) А вот еще фишка, которая даже среди профессионалов стала известна совсем недавно.
    — Если ты имел в виду транспозоны, то это даже в учебниках по биологии 11го класса есть.
    5) Все знают, в ДНК огромная часть избыточна.
    — Уже обсудили
    6) Cмена обстановки как раз активирует эти мобильные элементы.
    — Смена обстановки не способна «активировать» ни транспозоны, ни какие–либо другие механизмы наследственности и изменчивости. Если поместить рыб в другую среду, они не станут от этого все хором как–то по другому размножаться.

  16. Peels:

    На фоне изменчивости, которую предоставляют механизмы репликации и мейоза, дополнительный «выигрыш» от возможностей вирусов кажется пренебрежимо малым. Репликация и мейоз вносят свой вклад при каждом зачатии нового организма, а вирусная фигня — только лишь в случае, если:
    1) Индивид заразился вирусом.
    2) Вирус не вызвал иммунной реакции
    3) Вирус оказался не смертельным и индивид принял участие в акте зачатия.
    4) Вирус попал в ту половую клетку, которая будет участвовать в зачатии
    5) Вирус не разрушил механизмы половой клетки и из нее вырос новый организм.

    Про ДНК–вирусы все то же самое, плюс
    6) Каким–то образом его ДНК вклеится в хромосомную последовательность (что, учитывая что многие вирусы и в ядро–то не пролезают, особо маловероятно).

    Ну и в нагрузку наблюдение, что примеров известных генов, про которые говорят «ну вот это наверное был параллельный перенос тут» кот наплакал, а примеров про которые говорят «ребят, это явно ретровирус присунул» мне лично вообще неизвестно.
    Поэтому 99.99999999999999% изменчивости не в них, и поэтому ничего особо «дополнительно» они не объясняют. Хотя бесспорно, механизм интересный и существующий.

  17. Nevib:

    По поводу 1), 2) поговори с Дизелем. 4)Про эпигенетику в школе ничего не рассказывают. 6) способна.

    Прости но я далее не намерен с тобой говорить. Свою способность до бесконечности рассуждать о вещах в которых ты вообще ничего не понимаешь, ты блестяще продемонстрировал в посте про воду в самолете.

  18. Lleseid:

    ретротранспозонов относительно много, википедия вон вообще говорит, что «Примерно 42% генома человека состоит из ретротранспозонов, и около 2–3% из ДНК–транспозонов.» Логично и вполне вероятно, что раньше они были вирусами, и этот процесс происходит и по сей день (может и наоборот, вирусы произошли от транспозонов, а на сегодняшний день это вообще взаимобортаный динамический процесс).
    К тому же, вирус может попасть в первичную половую клетку, и тогда огромное количество сперматозоидов окажется носителями. Вирус может размножиться до некоторой стадии, заразить кучу клеток вокруг, а потом встроиться и замолчать. Вероятность встроиться и не повредить геном и не вызвать иммунной реакции достаточно высока — существует множество латентных вирусов, повторюсь. Носителем скольких элементов вирусной природы может быть взрослый человек? они могут не проявляться патологически.

  19. Peels:

    Как эпигенетика ввязывается в утверждения, высказанные тобой в тексте поста мне (и, я подразумеваю многим другим прочтущим его) не понятно. Ты хотел сказать что она влияет на «ускоренное размножение рыб» или что?

    Прошу обратить внимание что моя способность «до бесконечности рассуждать» направлена на выяснение некой консистентной системы утверждений, и она может принять форму некрасивого флуда в том случае, если оппонент (читай Yanno) не внимает логике, переходит на невежественные оскорбления, и способен данными приемами навязать общественности некорректные тезисы.

    Также замечу, что вопрос механизма эволюции меня затрагивает на довольно конкретном уровне, ибо я имею некое непосредственное отношение к анализу ДНК в привязке к филогенетическим деревьям, и выяснение того, какие модели изменчивости и наследственности играют важную роль в объяснении генетических вариаций разных организмов, а какие — не играют, имеет непосредственное влияние на результаты анализа.

    Но если ты сторонник гравитации и методов Yanno, то я лучше помолчу, да.

  20. Lleseid:

    и кроме того, не стоит забывать такую вещь, как продолжительность жизни человека и его репродуктивного периода. Она постепенно увеличивается, пролонгируется и репродуктивный период, иммунная же система достаточно рано претерпевает реорганизацию, тимус инволюционирует, и после, скажем, лет 30 можно предположить абсолютное отсутствие иммунной реакции на многие непатогенные латентные элементы вирусной природы, которые по собственным механизмам встраиваются в «молчащую» ДНК тех же ППК.
    Плюс еще и ко–эволюция иммунной системы и вирусов.
    Если спекулировать — то на полную катушку, ты не вирусолог, я не вирусолог. Но догматизм твоих рассуждений лишен конкретной подтвержденной научной базы, по–моему.

  21. Peels:

    Ну я здесь пытался различать транспозоны и вирусы. Вполне возможно что транспозоны появились «из вирусов», хотя эта теория абсолютно идентична той, которая говорит что сначала появились транспозоны, а потом «отломились» в виде вирусов, или той, что говорит что вирусы и транспозоны — параллельные ветки.

    В любом случае заражение «вирусом», т.е. некой чужой ДНК — очень редкостное событие и далеко не обязано производить в ДНК транспозон. И то, что транспозонов в ДНК много совсем не доказывает, что «изменчивость благодаря вирусу происходит часто».
    Геному достаточно заиметь один единственный транспозон для того, чтобы через какое–то время он заполонил все что может, не испортив клетку.

    А латентные вирусы, даже если они латентны, все же обязаны иметь механизмы собственного распространения (иначе они не будут вирусами). Поэтому встроиться и «замолчать» не так просто как кажется.

  22. Peels:

    Ну когда мы исследуем механизмы изменчивости, нас обычно интересует довольно древний период (по крайней мере только там пока получается хоть что–то помоделировать на данных), поэтому и правда, утверждать о том, как происходит эволюция «сейчас» и «в человеке» довольно сложно и бессмысленно.

    Но давай остановимся на том, что «догматизм утверждений в этом посте» лишен какой–либо подтвержденной научной базы. Это в общем–то как раз то, что я хотел высказать автору поста.

  23. Lleseid:

    поддерживаю ))

  24. Lleseid:

    но одновременно так же не просто случиться и мутации, которая приведет к изменению признака и закреплению его в следующих поколениях при отсутствии побочных патологий или летальных исходов. Основа изменичивости — кроссинговер, это понятно, но пост изначально не о нем, да и переговерено о нем уже сто раз было. Латентные вирусы могут встроиться и размножаться в пределах одной клетки, становясь все «транспозоннее и транспозоннее». Да вообще можно сколько угодно сейчас придумывать разных вариантов, ни один из которых ничего не докажет, потому что и наука в этой области пока на стадии накопления информации.
    Ну а о том, что автор поста не компетентен в биологии, и ты придрался к каждому его предложению, дабы ткнуть его в его невежество, вместо того, чтобы объяснить, что к чему или дать ссылок, всем и так ясно.

  25. Peels:

    Я б дал ссылок, но сложно дать ссылку на то что «на самом деле никакой настоящей революции в теории эволюции сейчас не происходит».

  26. Peels:

    Короче в качестве возмещения ущерба попробую внести что–нибудь конструктивное в этот пост. Может не совсем по теме, но что сейчас в голову пришло, то пишу.

    Итак, на одной недавней конференции по биоинформатике (ISMB) один товарищ (не помню уже кто) высказал одно утверждение, которое, хоть и не так уж ново в специфических кругах, но стопудово нестандартно и при желании наводит дилетантов на забавные размышления.

    Утверждение было в том, что если смотреть на вещи формально, то один из следующих эволюционных шагов после человека, который мы можем прямо сейчас наблюдать — это рак, ибо в принципе по принципу возникновения, свойствам и поведению он вполне сравним с новым одноклеточным независимым организмом, паразитирующем на человеке. Только он еще не сформировался в что–то уникальное и независимое, но когда–нибудь он таковым может стать. Например, у некоторых зверюшек (конкретно тасманских дьяволов) существует вид рака, который «заразен», т.е. способен переходить от одной особи к другой. Сие есть красивый пример того, как эволюция «больших» существ может продолжаться в качестве видообразования одноклеточных.
    (Проблема только в том, что ставших совсем независимыми одноклеточными «раков» пока вроде не замечено).

    По–моему клево.

  27. Lleseid:

    Рыссь у нас в основном специалист по ссылкам с мембраны и прочей поебени, уж извините. Он еще такой же специалист развести словоблудие, вместо того, чтобы засесть за http://www.pubmed.org и почитать реально научные статьи, причем с пониманием того, что статья статье рознь и лаборатория лаборатории тоже рознь — и среди ученых сейчас полно прохиндеев, спекуляторов и маньяков.

  28. Lleseid:

    вообще это уже баян, ходящий раком по научным кругам несколько лет 🙂

  29. Peels:

    Я тег irony забыл, извините.

  30. Peels:

    Несомненно, сам его в презентации юзал разок уже, такие мемы легко распространяются и ходят раком :). Но это ж неважно. Важно что это утверждение корректно, реально «ходит» по тем кругам и реально свежак для дилетантов (и, как следствие, должно подходить под задуманную тематику поста).

  31. Lleseid:

    ну я бы не сказала, что это утверждение корректно. Рак — это общепринятое обозначение широкого спектра клеточных патологий, природа которых однозначно не выяснена, и говорить вот так однозначно о паразитизме — это пока самонадеянно и далеко некорректно. И кстати про одноклеточность такого паразита очень спорный вопрос, клетки в определенных типах злокачественных опухолей за счет факторов роста и выживания поддерживают друг друга, и в одиночку уходят в апоптоз. «Рак» тасманского дьявола штука, впрочем, весьма забавная, там очень сложное заболевание, не просто раковое, но системное, с дефектом системы комплекса гистосовместимости и прочей лабудой в пределах целого вида.

  32. Peels:

    Ну оно некорректно только разве что в плане «недостаточно корректно если придираться к деталям неполной формулировки». Уточняем для тех читателей поста, кого это может сбить с толку, если таковые будут: Гипотетически можно предположить о возможности эволюционного ответвления человека в виде одноклеточного организма, изначально возникшего под действием тех же механизмов, что способствуют возникновению типичных злокачественных опухолей.

Добавить комментарий